Gronkowiec złocisty. Медицинский портал Vrachi.name

Gronkowiec złocisty (łac. Staphylococcus aureus) – Gram-dodatnia bakteria występująca w jamie nosowo-gardłowej oraz na skórze. Zatrucia gronkowcem mają krótki okres inkubacji - średnio 2h. Zakażenie gronkowcem może prowadzić do wymiotów, biegunki, spadku ciśnienia krwi, wstrząsu, a nawet śmierci. Nosicielstwo występuje szczególnie często pośród personelu szpitalnego, co ma szczególne znaczenie dla szerzenia się zakażeń wewnątrzszpitalnych.

Optymalna temperatura do rozwoju gronkowca wynosi 37 °C. Gronkowce nie wytwarzają przetrwalników, ale produkują enterotoksynę w zakażonym produkcie spożywczym. Toksyna gronkowca jest bardzo odporna na działanie wysokiej temperatury; nie niszczy jej nawet gotowanie czy pieczenie przez 30 minut. W przeciwieństwie do swojej enterotoksyny, same gronkowce łatwo giną przy ogrzewaniu. Przyczyną zatruć gronkowcowych mogą być różne produkty spożywcze takie jak: wędliny, potrawy mięsne, sałatki, ciastka, mleko i przetwory mleczne, kremy, chałwy, lody. Te ostatnie są dość częstą przyczyną zatruć wtedy, gdy mieszanka przeznaczona do zamrożenia nie została natychmiast schłodzona po pasteryzacji lub gdy rozmrożone lody zostały powtórnie zamrożone. Enterotoksyna obecna w produkcie spożywczym nie zmienia zwykle smaku ani zapachu tego produktu. Nie powoduje także bombażu konserw, ponieważ gronkowce nie wytwarzają gazu.

Chorobotwórczość S. aureus

Nosicielstwo

Gronkowce złociste stosunkowo często występują w środowisku człowieka. Szacuje się, że 10 do 50% populacji ludzkiej stale lub okresowo jest nosicielami tych bakterii bez wystąpienia objawów chorobowych.

Nosicielstwo dotyczy najczęściej śluzówki przedsionka jamy nosowej, może również występować przejściowo na skórze, w gardle oraz w drogach rodnych u kobiet. Kolonizacja szczepem gronkowca złocistego w niekorzystnych warunkach może stanowić punkt wyjścia dla zakażenia.

Sposoby zakażenia

drogą kropelkową
przez kontakt pośredni
przez przedmioty codziennego użytku

Ryzyko zakażenia gronkowcem złocistym wzrasta w przypadku:

przerwania ciągłości tkanek
obecności ciała obcego w tkankach
współistniejących chorób, takich jak: nowotwory (np. białaczki), marskość wątroby, cukrzyca i inne choroby metaboliczne, stosowanie terapii immunosupresyjnej lub przeciwnowotworowej, inne niedobory odporności.

Jednostki chorobowe

Gronkowiec złocisty najczęściej powoduje zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich, zakażenia układowe, zakażenia lub zatrucia związane z produkcją toksyn.

1. Zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich:

czyraki (karbunkuł)
jęczmień
ropnie
ropne zakażenia ran pooperacyjnych, pourazowych i innych
liszajec (zwykle gronkowiec wtórnie dołącza się zakażenia paciorkowcem ropotwórczym)
zapalenie sutka u kobiet karmiących piersią
piodermia
zastrzał
zanokcica
figówka
zapalenie mieszka włosowego.

2. Zakażenia układowe o etiologii gronkowcowej:

zapalenie szpiku kostnego i kości
zapalenie tchawicy
zapalenie płuc - jako powikłanie grypy
zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie wsierdzia
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgu
zapalenie żył
zakażenie układu moczowego
posocznica gronkowcowa.

3. Zakażenia lub zatrucia związane z produkcją swoistych toksyn

choroba Rittera
zespół wstrząsu toksycznego
gronkowcowe zatrucia pokarmowe

Enzymy będące czynnikiem zjadliwości S. aureus

Enterotoksyny A, B, C1, C2, D, E, F – powodują zatrucia pokarmowe
Hemolizyny – wywołują lizę erytrocytów
Koagulaza – powoduje aktywację kaskady krzepnięcia krwi.
Eksfoliatyna (toksyna epidermonekrotyczna) – działa na warstwę ziarnistą naskórka powodując jej łuszczenie
Leukocydyna – uszkadza leukocyty, głównie granulocyty i makrofagi
Czynnik CF – ścina fibrynogen
Hialuronidaza – ułatwia wnikanie i rozprzestrzenianie się gronkowców
Fibrynolizyna – rozpuszczanie skrzepu i rozprzestrzenianie się procesu chorobowego
Penicylinaza – warunkuje oporność gronkowców na penicylinę
Fosfolipaza – rozkłada fosfolipidy

Oporność na antybiotyki

Pewne szczepy gronkowca złocistego są oporne na niektóre antybiotyki.

Beta-laktamaza

Obecnie większość szczepów gronkowca wytwarza penicylinazę, która rozkłada naturalną penicylinę.

MRSA

Mechanizm oporności MRSA (ang. methicyllin-resistant Staphylococcus aureus) na metycylinę polega na syntezie nowego białka wiążącego antybiotyk – tzw. PBP. Opisano 5 genów syntetyzujących różne nowe białka PBP, dlatego ten typ oporności charakteryzuje się heterogennością. Szczepy MRSA są oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, a w 90% występuje ponadto krzyżowa oporność z makrolidami oraz fluorochinolonami. Jeżeli bakteria jest częściowo oporna na tę grupę antybiotyków, ale można je leczyć podając maksymalne dawki, używa się terminu MISA.

VISA oraz VRSA

Mechanizm zmniejszonej wrażliwości na wankomycynę VISA (ang. vancomycin intermediate−resistant Staphylococcus aureus) polega na pogrubieniu ściany komórkowej i utrudnieniu dyfuzji leku do komórki. Opisano dotąd 6 szczepów o całkowitej oporności na wankomycynę (VRSA).