Choroba niebieskiego języka – zakaźna, lecz niezaraźliwa wirusowa choroba przeżuwaczy. Chorują głównie owce, rzadziej bydło, kozy, wielbłądy jednogarbne, słonie i dzikie przeżuwacze. W Polsce choroba bywa nazywana także pryszczycą rzekomą. Jest chorobą zwalczaną z urzędu w Polsce.
Występowanie
Choroba po raz pierwszy zostało rozpoznana w Południowej Afryce pod koniec XIX wieku. Obecnie występuje na obszarach leżących w pasie ograniczonym równoleżnikami 40°N i 35°S (Afryka, obie Ameryki, Australia, południowa Azja, Oceania, niektóre kraje Europy południowej, a ostatnio także północno-zachodniej). Według OIE Polska była krajem wolnym od choroby niebieskiego języka do 2006 roku, kiedy to zanotowano pierwszy przypadek tej choroby.
Etiologia
Czynnikiem chorobotwórczym jest wirus oznaczany skrótem BTV (Bluetongue virus). Wirus ten należy do rodziny Reoviridae i rodzaju Orbivirus. Cząsteczka wirusa choroby niebieskiego języka jest średnicy około 68–70 nm, posiada kształt dwudziestościanu. Wirus zawiera 2 kapsydy otaczające rdzeń składający się z 10 segmentów dwuniciowego RNA, który koduje 4 białka niestrukturalne (NS1, NS2, NS3 i NS3A) i 7 białek strukturalnych (VP1-VP7). Obecnie znane są 24 serotypy wirusa od BLU1 do BLU24. Serotypy BTV 1, 2, 3, 4, 6 i 10 mają wysoki wskaźnik chorobotwórczości. Serotypy 1, 2, 4, 9 oraz 16 występowały na terenie Europy Śródziemnomorskiej w latach 1998 do 2006. Serotyp 8 był odpowiedzialny za epidemię w Europie północnej w roku 2006.
Obecnie stwierdzono, iż ponad 20 gatunków owadów ssąco-kłujących z rzędu muchówek rodzaju Culicoides (kuczmany) przenosi wirusa choroby niebieskiego języka. W USA głównym wektorem jest Culicoides variipennis oraz Culicoides insignis. W Australii Culicoides brevitarsis. W Afryce, Europie i Środkowym Wschodzie Culicoides imicola oraz w samej Europie Culicoides obsoletus, Culicoides pulicaris, Culicoides scoticus i Culicoides dewulfi.
Patogeneza
Wrażliwe na zarażenie są owce wszystkich ras. Jednak rasy afrykańskie i azjatyckie, na przykład karakuł, są bardziej odporne na zakażenie i zachorowanie. Stwierdzono, że ponad 14 gatunków owadów przenosi chorobę bądź z owiec na owce, bądź z owiec na bydło lub inne przeżuwacze. U ciężarnych samic wirus przechodzi przez łożysko do płodu i może powodować jego zamieranie lub powstawanie wad rozwojowych. U samców wirus może występować w nasieniu.
Obraz kliniczny
Bydło zaraża się częściej niż owce, jednak choruje rzadko, a sam przebieg choroby jest z reguły łagodny. Przebieg choroby jest różny u przeżuwaczy dzikich, od ostrej postaci krwotocznej, która cechuje się wysoką śmiertelnością, obserwowaną u jeleni wirginijskich (Odocoileus virginianus), do przebiegu bezobjawowego spotykanego u wapiti (Cervus canadensis).
Bydło
U bydła z reguły brak objawów klinicznych. Okres wylęgania choroby może być długi i objawy kliniczne mogą pojawić się nawet po 60–80 dniach po zakażeniu. Objawy jeżeli wystąpią to ograniczają się najczęściej do gorączki, ślinotoku, zaczerwienienia i obrzęku błony śluzowej jamy ustnej oraz obecności pęcherzy i owrzodzeń w okolicy przyzębia, rzadziej na końcu języka. Czasami może wystąpić zapalenie koronki i tworzywa racic. U krów mlecznych może mieć miejsce łuszczenie się naskórka strzyków i powstawanie strupów.
Owce
Choroba u owiec występuje latem i jesienią. Okres inkubacji wynosi 3 do 10 dni. Pierwszym objawem jest podniesienie temperatury ciała do 41–42 °C, która może się utrzymywać nawet przez kilka dni. Mogą występować dwie postacie choroby:
- poronna – jedynym objawem może być gorączka;
- ostra – występują zmiany w zachowaniu zwierząt takie jak: posmutnienie, brak apetytu, brak kondycji. Wargi, język i okolice gardła są obrzęknięte, dodatkowo występują wrzodziejące zapalenie błon śluzowych jamy ustnej, nosowej oraz przewodu pokarmowego, odma głowy i kończyn. Zasinienie języka występuje tylko w nielicznych przypadkach.
Zmiany anatomopatologiczne
Sekcyjnie stwierdza się przekrwienie bierne. Nadżerki błony śluzowej w obrębie jamy ustnej, dotyczące również języka. Obrzęki i przekrwienia narządów wewnętrznych takich jak: wątroba, nerki, serce. Dotyczą one również mięśni.
Rozpoznawanie
Chorobę można rozpoznać na podstawie obrazu klinicznego. Jest to jednak trudne z powodu podobieństw z EHD. Obecnie do diagnostyki choroby niebieskiego języka stosuje się izolację i identyfikację czynnika etiologicznego oraz serologiczne testy diagnostyczne:
- test immunodyfuzji w żelu agarowym (AGID)
- test ELISA i jego odmiany
- reakcję PCR oraz hybrydyzację in situ
- odczyn seroneutralizacji
W diagnostyce różnicowej uwzględnia się zwłaszcza pryszczycę oraz krwotoczną chorobę zwierzyny płowej (EHD). Odróżnieni choroby niebieskiego języka od pryszczycy jest szczególnie istotne z punktu widzenia epizootycznego i lekarsko-weterynaryjnego.
Zwalczanie
Ponieważ leczenie objawowe jest praktycznie nieskuteczne, zwalczanie choroby w głównej mierze polega na szczepieniach ochronnych owiec i bydła. Dodatkowo można zapobiegać chorobie poprzez zwalczanie wektorów. Bydło po przechorowaniu może stać się nosicielem, a występowanie przewlekłej wiremii umożliwia zakażenie kuczmanów i przeniesienie wirusa za ich pośrednictwem na zwierzęta zdrowe.
Bibliografia
- Cąkała Stanisław i inni, Choroby owiec Państwowe wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 1981, Warszawa
- Choroby zakaźne zwierząt domowych, Joachim Beer i inni, t. 1, Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 1980, ISBN 83-09-00012-X, OCLC 749347196.
Linki zewnętrzne
- Choroba niebieskiego języka – ANIMAL PRODUCTION & HEALTH (ang.)
- Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 12 maja 2004 r. w sprawie zwalczania choroby niebieskiego języka Dz.U. z 2004 r. nr 125, poz. 1315
- Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 12 października 2012 r. w sprawie zwalczania choroby niebieskiego języka