Продолжая использовать сайт, вы даете свое согласие на работу с этими файлами.
Kwasica ketonowa
ketoacidosis diabetica | |
Klasyfikacje | |
ICD-10 |
E10.1 |
---|---|
ICD-10 |
E11.1 |
ICD-10 |
E12.1 |
ICD-10 |
E13.1 |
ICD-10 |
E14.1 |
{{Choroba infobox}}
|
Kwasica ketonowa (ketokwasica cukrzycowa, ang. diabetic ketoacidosis, DKA) – stan organizmu, w którym w celu produkcji energii następuje spalanie tłuszczów zamiast glukozy w wyniku czego dochodzi do nadmiernej produkcji ketonów (ciał ketonowych) wywołujących kwasicę metaboliczną (nieoddechową).
Mechanizm
Do spalania tłuszczów w miejsce glukozy dochodzi przy znacznym niedoborze lub braku insuliny – w takiej sytuacji cukier, mimo że krąży we krwi, nie może być przejęty przez komórki i użyty do szlaków metabolicznych. Zmniejszone stężenie insuliny skutkuje zarazem zwiększonym stężeniem glukagonu i adrenaliny – a dalszej kolejności dochodzi do glukoneogenezy w wątrobie oraz zwiększenia lipolizy z produkcją ketonów (ciał ketonowych). Następuje utrata glukozy z moczem, diureza osmotyczna, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe. Nieleczona kwasica ketonowa może doprowadzić do śpiączki i jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia.
Epidemiologia
Kwasica ketonowa może wystąpić w przebiegu cukrzycy każdego typu, ale najczęściej jest pierwszym objawem cukrzycy typu I. Chorują głównie ludzie młodzi, ale umierają z jej powodu ludzie w wieku podeszłym. Śmiertelność wynosi 5–10%.
Etiopatogeneza
Stany prowadzące do kwasicy ketonowej
- cukrzyca
- szeroko pojęty głód – wskutek niedożywienia, biegunki, wymiotów
- alkohol
Czynniki wywołujące
- zakażenia bakteryjne – dróg moczowych, osteomyelitis, dróg oddechowych
- zakażenia wirusowe
- ostre choroby sercowo-naczyniowe – zawał serca, udar mózgu
- ciąża – nagły wzrost zapotrzebowania na insulinę, insulinooporność
- zapalenie trzustki
- leki osłabiające śladowe wydzielanie insuliny – tiazydy, sulfonamidy, steroidy, acetazolamid
- błędy w insulinoterapii i w leczeniu doustnymi środkami przeciwcukrzycowymi lub ich nieprawidłowe stosowanie przez pacjenta
- ostre schorzenia niezakaźne
- nadmiar hormonów osłabiających wpływ insuliny: glukagonu, katecholamin, kortyzolu i hormonów tarczycy
Objawy
- utrata łaknienia, nudności, wymioty, bóle brzucha
- zapach acetonu z ust (zapach owoców/jabłek)
- oddech Kussmaula
- odwodnienie (suchość błon śluzowych i języka, utrata napięcia skóry) – poliuria i polidypsja
- osłabienie, senność, utrata przytomności
- zaburzenia świadomości
- zaczerwienienie policzków – "rumieniec" kwasiczy
- wysypka na ciele
- ból w klatce piersiowej
Badania laboratoryjne
- proste badanie moczu – przebarwienie odczynnika w ciągu 15 sekund (skala od – do ++++)
- hiperglikemia >400 mg/dl
- glikozuria i ketonuria
- kwasica metaboliczna – pH krwi tętniczej <7,25
- luka anionowa od 10 do >12 mEq/l
- zaburzenia elektrolitowe: hiponatremia, hipofosfatemia,
- zwiększenie hematokrytu
Leczenie
-
Insulinoterapia – tylko insulinami krótko działającymi
- dożylny ciągły wlew insuliny za pomocą pompy infuzyjnej lub strzykawki automatycznej
- bezpieczna szybkość obniżania glikemii została określona na 50 mg% na godzinę
- początkowe wstrzyknięcie 0,1 j./kg mc./h
- Wyrównanie zaburzeń kwasowo-zasadowych
- podawanie dożylne 8,4% roztworu wodorowęglanu sodu rozcieńczonego płynami hipotonicznymi
- podawać tylko przy pH <7,0 i przerwać, gdy osiągnie pH = 7,2
- Wyrównanie niedoborów wodno-elektrolitowych
- przetoczenie 5,5-6,5 l płynów i.v. – pod kontrolą OCŻ
- przy obniżonym stężeniu potasu (<5,5 mmol/l i wydolnych nerkach) wlew KCl i.v.
- Leczenie przyczyny wywołującej
- Leczenie powikłań: wstrząsu, niewydolności nerek, DIC
Zobacz też
Bibliografia
- Choroby wewnętrzne. AndrzejA. Szczeklik (red.), JerzyJ. Alkiewicz, Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120 .
- Endokrynologia na co dzień, AndrzejA. Milewicz (red.), GrażynaG. Bednarek-Tupikowska, Wrocław: AM im. Piastów Śląskich, 2003, ISBN 83-7055-373-7, OCLC 830538820 .