 Mycobacterium leprae widoczne jako małe ceglastoczerwone pręciki | |
| Systematyka | |
| Domena | |
|---|---|
| Typ | |
| Klasa | |
| Rząd | |
| Podrząd | |
| Rodzina | |
| Rodzaj | |
| Gatunek |
Mycobacterium leprae |
| Nazwa systematyczna | |
| Mycobacterium leprae | |
Mycobacterium leprae (prątek trądu) – kwasooporna, słabo Gram-dodatnia bakteria, która jest czynnikiem etiologicznym trądu – choroby zakaźnej występującej głównie w krajach tropikalnych. Podobnie jak w przypadku prątków gruźlicy, bakterie rozmnażają się powoli, okres inkubacji jest długi, nawet do 20 lat. Objawy kliniczne zależą głównie od odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Została odkryta w 1873 roku przez norweskiego lekarza Gerharda Armauera Hansena.
Właściwości
Mycobacterium leprae to Gram dodatnia, silnie kwasooporna tlenowa bakteria. Nieruchoma, nie tworzy zarodników. Kształt pałeczkowaty, z równoległymi bokami i zaokrąglonymi końcami. Wielkością i kształtem zbliżona do prątka gruźliczego. Występuje głównie w zmianach spowodowanych przez trąd. Bakterie często są ułożone w tzw. palisady, nie tworząc łańcuchów. Tworzą zewnątrz- lub wewnątrzkomórkowe otorbione masy. Mycobacterium leprae jest bezwzględnie wewnątrzkomórkowym pasożytem, jego przeżycie poza komórkami gospodarza jest niemożliwe. W związku z tym nie rośnie na podłożach sztucznych. Bakteria może być hodowana na niektórych podłożach komórkowych, do niedawna do celów diagnostycznych korzystano z zakażania pancerników, które w związku z niższym, w porównaniu do innych ssaków, tempem metabolizmu, mają niższą temperaturę ciała (28-33 °C). Optymalną temperaturą wzrostu jest 27-30 °C, co tłumaczy, dlaczego infekcje lokalizują się głównie na kończynach, a nie w cieplejszych bardziej wewnętrznych częściach organizmu.
Czynniki wirulencji
- PGL-1 (fenolowy glikolipid) – wiąże się z lamininą-2 oraz białkiem na powierzchni komórek Schwanna (białko Hlp), powodując ich apoptozę;
- Lipoarabinomannan – jest to lipoglikan występujący w ścianie komórkowej, hamuje aktywność makrofagów.
Epidemiologia
W 2011 roku na świecie zarejestrowano około 220 000 nowych przypadków osób zarażonych prątkami trądu.
Zakaźność
Bakterie są przenoszone pomiędzy ludźmi poprzez kontakt bezpośredni lub poprzez wdychanie zakażonych aerozoli. Postać lepromatyczna jest bardzo zakaźna w przeciwieństwie do tuberkuloidowej.
Chorobotwórczość
Mycobacterium leprae powoduje trąd, który przebiega w dwóch postaciach: tuberkuloidowej i lepromatycznej. Różne postacie choroby wynikają z różnej odpowiedzi na patogen. U pacjentów, u których rozwija się odpowiedź typu komórkowego (odpowiedź limfocytów Th1), występuje postać tuberkuloidowa, która cechuje się łagodniejszym przebiegiem. W tej postaci występują plamki oraz plackowate przebarwienia na skórze. Zmiany są skąpoprątkowe, mają wyniosłe, rumieniowate brzegi i suche centrum. Bakterie, wnikając do nerwów czuciowych, prowadzą do ich zniszczenia i pozbawienia czucia w unerwianym obszarze. Prowadzi to do wtórnych uszkodzeń, a następnie zakażeń innymi bakteriami. W przypadku dominacji odpowiedzi limfocytów Th2 rozwija się postać lepromatyczna, w której odpowiedź typu komórkowego jest słaba. W jej przebiegu prawdopodobnie dochodzi do rozsiewu drogą krwionośną. Zmiany są bogatoprątkowe. Postać charakteryzuje się obecnością rozlanych ziarninowatych zmian z ogromną liczbą prątków w skórze, błonach śluzowych, nerwach obwodowych, kościach i narządach wewnętrznych. W wyniku bliznowacenia dochodzi do pogrubienia luźnej skóry na czole, wargach oraz uszach i wytworzenia tzw. lwiej twarzy.
Diagnostyka
Rozpoznanie zakażenia Mycobacterium leprae ustala się na podstawie dolegliwości i objawów. Typowe zmiany patologiczne w zeskrobinach lub bioptatach ze zmienionych miejsc wskazują na zakażenie. W postaci lepromatycznej w zmianach występuje duża liczba kwasoopornych prątków. Wykonywany jest również test z leprominą, który daje dodatni wynik tylko w postaci tuberkuloidowej (reakcja nadwrażliwości).
Leczenie
Postać tuberkuloidową leczy się rifampicyną i dapsonem przez 6 miesięcy. Postać lepromatyczną leczy się rifampicyną, dapsonem i klofazyminą przez minimum 12 miesięcy. Leczenie skojarzone ma zapobiegać lekoopornym nawrotom.
Zapobieganie
Obecnie nie ma szczepionki przeciw Mycobacterium leprae.
Zobacz też
Bibliografia
- Gabriel Virella: Mikrobiologia i choroby zakaźne. Elsevier Urban & Partner Wydawnictwo, 2000. ISBN 978-83-85842-59-0.
- Patric R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michale A. Pfaller: Mikrobiologia. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2011. ISBN 978-0-323-05470-6.
